吃靶向药一段时间后,不少患者会发现药好像不管用了,肿瘤又开始长了,这就是让人头疼的 “耐药” 问题。别着急,靶向药耐药并不是 “无药可救”。今天咱们就实实在在地聊聊,遇到这种情况该怎么应对,有哪些靠谱的办法能继续和癌细胞 “掰手腕”。
在癌症治疗的战场上,靶向药是近年来备受瞩目的 “新锐武器”。它与传统化疗药物不同,具有高度的针对性和精准性。
简单来说,靶向药能够精准识别肿瘤细胞上的特定分子靶点,这些靶点就像是肿瘤细胞的 “身份标识”,可能是一些异常的蛋白质或基因突变产物。一旦靶向药锁定这些靶点,就能通过干扰肿瘤细胞的生长、增殖信号通路,抑制其发展,甚至促使其死亡。
靶向药的出现,为癌症治疗带来了革命性的变化。它就像一支精准的 “特种部队”,直击肿瘤细胞的核心要害,同时对正常细胞的损伤相对较小,这大大减少了治疗过程中的副作用,提高了患者的生活质量。
以肺癌为例,对于存在 EGFR 基因突变的患者,使用吉非替尼、厄洛替尼等靶向药物,能让肿瘤在短时间内快速缩小,病情得到有效控制,患者可以像正常人一样生活。
靶向药虽好,但遗憾的是,很多患者在服用一段时间后,会遭遇一个棘手的问题 —— 靶向药耐药。靶向药耐药是指肿瘤细胞在靶向药物的持续攻击下,逐渐适应了药物的作用机制,使得原本有效的药物变得不再有效。
靶向药耐药分为先天性耐药和获得性耐药。先天性耐药是指即使肿瘤细胞存在靶向药作用的靶点相关基因突变,但由于肿瘤细胞内部复杂的生物学特性,如同时存在其他基因变异、信号通路异常等,从治疗一开始,靶向药就无法发挥理想的疗效。
而获得性耐药则更为常见。患者起初对靶向药反应良好,肿瘤得到有效控制,但随着时间推移,肿瘤细胞会启动自身的 “防御机制”,通过改变自身基因、激活其他旁路信号通路等方式,来逃避靶向药的打击。
一旦出现靶向药耐药,患者和家属也不要过度惊慌,目前有多种应对策略:
科研人员一直在努力研发能克服耐药的新一代靶向药。例如,对于 EGFR 突变的肺癌患者,一代 EGFR-TKI 耐药后,若出现 T790M 突变,奥希替尼(第三代 EGFR-TKI)就能很好地应对,它能精准打击这个新的突变靶点。
耐药后进行再次基因检测非常重要,它能帮助医生了解肿瘤细胞的新变化,比如出现的新基因突变等,从而为后续精准选择治疗方案提供依据。
临床试验是患者接触前沿治疗方案的途径之一。很多新型的靶向药、免疫治疗药物以及创新的联合治疗方案等都在临床试验阶段,参加临床试验可能会为耐药后的治疗带来新的希望。
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